NEURIMMUNE studie bij ATTR-amyloïdose

Hartfalen door amyloïdose (ATTR-cardiomyopathie) ontstaat doordat het eiwit transthyretine uiteen valt in losse stukjes. Deze losse stukjes gaan aan elkaar vastplakken en zo wordt amyloïd gevormd. Bij ATTR-cardiomyopathie gaat dit amyloïd tussen de hartspiercellen zitten waardoor het hart minder goed kan knijpen en relaxeren. Met dit onderzoek wordt gekeken of met een nieuw medicijn het lichaam zelf dit amyloïd op zou kunnen ruimen.

Achtergrond

Gedurende een jaar worden er 36 deelnemers gerekruteerd en verdeeld over 2 groepen: de ene helft krijgt het eerste jaar placebo (nep medicijn) en de andere helft krijgt het werkzame middel (een monoclonaal antilichaam die gericht is tegen het ziekte-geassocieerde amyloïd en niet tegen de fysiologische vormen van transthyretine). Na een half jaar krijgen beide groepen het werkzame middel.

Doel

Het doel van het onderzoek is het nagaan of deze nieuwe behandeling veilig en effectief is om amyloïd in het hart af te breken.

Stand van zaken

De studie is gesloten voor inclusie.

Deelname

Patiënten met symptomen van hartfalen (oa. kortademigheid en vocht vasthouden) ten gevolge van ATTR-amyloïdose kunnen deelnemen aan deze studie.

Status

Er zijn van deze studie nog geen resultaten bekend.

Informatie

Voor meer informatie kunt u contact opnemen met Prof. Dr. P. van der Meer, cardioloog; p.van.der.meer@umcg.nl